Resumen

La Enfermedad Articular Degenerativa (EAD) es una alteración crónica no inflamatoria de las articulaciones móviles que se caracteriza por degeneración del cartílago articular, formación de osteofitos marginales y cambios articulares proliferativos y degenerativos. Las sobrecargas mecánicas ocasionan degeneración del cartílago, tal vez por creación de microfracturas subcondrales y posterior cicatrización que modifica las propiedades mecánicas del área. Las modificaciones bioquímicas y ultraestructurales que acontecen durante la degeneración del cartílago toman lugar mucho antes de que se noten sus indicios clínicos, radiográficos o histológicos. El esfuerzo o trauma articular puede liberar interleucinas que se unen al condrocito promoviendo la liberación o activación de colagenasa, metaloproteinasas y prostaglandina E2. Estos efectos no están mediados por la ciclooxigenasa o lipooxigenasa y no son bloqueados por los corticoides o AINE. En respuesta a mensajeros el condrocito libera cantidades de enzimas (colagenasa, metaloproteinasas neutra y ácida, serina proteinasas) que degradan el colágeno y PG. Las enzimas lisosómicas catepsinas D, B y F destruyen las proteínas de la matriz y probablemente sean activas fuera o en el margen de la membrana plasmática del condrocito donde hay un microambiente ácido. Este estado se complica mucho más cuando la erosión cartilaginosa, liberación de detritos e inflamación posterior ocurren en la membrana sinovial, porque los sinoviocitos bajo tales circunstancias producen enzimas catabólicas similares, si no idénticas, a las elaboradas por el condrocito. Los leucocitos congregados en la membrana sinovial en este momento pueden añadir su propia carga de enzimas destructoras y radicales libres potenciando la actividad de los ya mencionados. La enfermedad articular degenerativa se ha dividido de forma clásica en la de etiología primaria y secundaria. La EAD primaria o idiopática se ha relacionado a los cambios que se originan en el cartílago por sí mismo. Estos cambios se pueden asociar a un proceso de envejecimiento, pero el mecanismo exacto no se conoce. La EAD secundaria aparece en respuesta a la interferencia con las propiedades mecánicas normales de la articulación. Las causas más frecuentes de EAD secundaria en el perro son las displasias de cadera, la enfermedad de Legg-Perthes, la osteocondritis disecante, las luxaciones rotulianas crónicas, la displasia del codo, el traumatismo y la inestabilidad articular secundaria a una insuficiencia ligamentosa. Fueron revisados 36 casos del Hospital Veterinario de la UNAM diagnosticados de problemas en la articulación fémoro- tibio-patelar, ocasionados por ruptura total del ligamento cruzado craneal, los cuales tenían distintos períodos de presentación del problema articular, comprobándose que todos ellos manifestaban distintos grados de signología de enfermedad articular degenerativa y que se apreciaban de manera más evidente las lesiones cuando mayor era el tiempo transcurrido desde el inicio de la alteración articular al momento de la evaluación. La ruptura del LCA ocasiona enfermedad articular degenerativa y se manifiesta clínicamente por claudicación y signo de cajón positivo en el 100% de los casos por nosotros revisados, correspondiendo a la crepitación articular y dolor a la palpación sólo un 44%. Los principales signos radiológicos abarcan el desarrollo de osteofitos periarticulares, aumento de la densidad del cojinete graso, esclerosis articular, desplazamiento craneal de la tibia, observados en el 50% o más de los casos, siendo importante también el número de casos que presentan engrosamiento de la cápsula articular, derrame articular y quistes subcondrales. Los hallazgos reportados en el presente trabajo de alteraciones en la composición química y celular del líquido sinovial se corresponden con los reportados por Lipowitz AJ (1993) y Osborn CA (1984) referidos a niveles de proteínas (3.0 g/dL), conteo de células nucleadas (1,317 cel/mm ³) y neutrófilos (61 cel/mm ³). Los cambios encontrados en el presente trabajo a nivel macro y microscópico de la cápsula articular y cartílago articular sugieren alteraciones proliferativas (hipertrofia e hiperplasia fibrosa, sinoviocitos reactivos en láminas o sueltos) y alteraciones degenerativas (pérdida de elasticidad, microfracturas, adelgazamiento articular, erosiones y úlceras) dependen del momento en que se tome el estudio y que reflejan la tendencia progresiva, altamente cambiante, degenerativa y adaptativa de los tejidos articulares a las injurias. El tratamiento de elección para retardar el desarrollo de la EAD consiste en la administración de glicosaminoglicanos polisulfatados.

Palabras clave: Articular degenerativa ligamento cruzado.

2003-02-26   |   4,482 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 10 Núm.2. Marzo-Abril 1999 Pags. 53-57 Revista AMMVEPE 1999; 10(2)