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Hipertensión mineralocorticoide
Rev Cubana Med Gen Integr 1995; 11(3)  :

Completo
 

La hipertensión mineralocorticoide permanece como un concepto útil, pero es importante comprender que la distinción que una vez estuvo clara entre esteroides mineralocorticoides y glucocorticoides, ya no existe, ni los receptores para estos compuestos son mineralocorticoides o glucocorticoides específicos. Por conveniencia, se utilizará la hipertensión mineralocorticoide en el sentido tradicional.

Otros mineralocorticoides que no sean la aldosterona, raramente circulan en exceso para causar hipertensión. El exceso de producción de 11-deoxicorticosterona puede resultar de adenomas o carcinomas adrenocorticales, o en respuestas a la corticotropina secretada excesivamente por tumores o por la glándula pituitaria debido a una deficiencia congénita de enzimas que estimulan la producción de cortisol (formas hipertensivas de hiperplasia adrenal congénita). El resultado es una hipertensión de inicio y evolución lenta, similar a la causada por exceso de la aldosterona, y asociada con retención de sodio y agua, disminución de potasio renal que conduce a la hipokalemia.

El síndrome de producción de corticotropina ectópica por tumores puede ser muy severo y de inicio rápido y está asociado más temprano con la hipokalemia y más consistentemente con la hipertensión. Las concentraciones de renina se suprimen y las concentraciones de aldosterona son bajas. También se produce cortisol en grandes cantidades y puede causar diabetes mellitus.

En el síndrome de Liddle, un raro trastorno familiar que se asemeja al aldosteronismo primario, el túbulo renal se comporta como si estuviera sobreestimulado por la aldosterona (y de aquí la expansión de volumen, hipertensión y supresión de renina que ocurren); pero las concentraciones de aldosterona son muy bajas y no existen exceso de mineralocorticoides.

El aldosteronismo primario se define como una producción anormal de aldosterona independientemente de su regulador normal, la angiotensina II. Lo que trae como resultado, retención de agua y sodio, hipertensión arterial y supresión del sistema renina/angiotensina. En la práctica, la renina en plasma o la actividad de renina, es una medida más útil clínicamente que la angiotensina II. El descenso de renina es un signo temprano de evolución primaria de aldosteronismo, y ocurre antes que exista un aumento de la aldosterona.

La actividad de renina en el plasma permite el diagnóstico del aldosteronismo primario en las formas normokalémica y con concentraciones normales de aldosterona.

Los subtipos clínicos más comunes de aldosteronismo primario son el adenoma adrenocortical que produce aldosterona (APA) y la hiperplasia cortical adrenal bilateral. El APA puede ser esporádico o familiar; la forma familiar se conoce como tipo II de hiperaldosteronismo familiar (FH-II), para distinguirla de la variedad glucocorticoide supresible, el hiperaldosteronismo familiar tipo I (FH-I).

La hiperplasia cortical adrenal bilateral es algunas veces micronodular pero ocasionalmente macronodular. El carcinoma adrenal es muy raro y sólo unos cuantos carcinomas producen aldosterona en exceso.

Fuente: Gordon R. Mineralocorticoid hypertension. Lancet 1994; 334(23):240-2


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